你一定有過這樣的用去經(jīng)歷：被種草了一款去屑洗發(fā)水，剛開始用的屑洗屑反洗半個月，頭發(fā)順滑、發(fā)水頭皮清爽，頭皮仿佛打開了新世界的用去大門。但好景不長，屑洗屑反洗用到第二瓶或者幾個月后，發(fā)水頭皮開始發(fā)癢，頭皮頭皮屑不僅回來了，用去甚至比以前更多。屑洗屑反洗
這時候，發(fā)水大多數(shù)人會覺得：“我的頭皮頭發(fā)對這款洗發(fā)水產(chǎn)生耐受性了?！闭娴挠萌ナ沁@樣嗎？
事實上，頭發(fā)是屑洗屑反洗死細(xì)胞，根本不會產(chǎn)生所謂的發(fā)水“耐藥性” 。真正“搞鬼”的，是你頭皮上的一場微觀戰(zhàn)爭，以及洗發(fā)水里那些“過于盡職”的化學(xué)成分。
區(qū)分頭發(fā)和頭皮
理解洗發(fā)水作用機制的首要前提，是區(qū)分發(fā)絲與頭皮截然不同的生物學(xué)屬性。發(fā)絲是完全角質(zhì)化的死細(xì)胞結(jié)構(gòu)，主要由角蛋白構(gòu)成，不具備新陳代謝能力，沒有神經(jīng)末梢或血管分布。因此，發(fā)絲本身不可能產(chǎn)生生理學(xué)意義上的“耐受性”或“適應(yīng)性”。它無法像細(xì)菌那樣發(fā)生基因突變，也無法像人體細(xì)胞那樣下調(diào)受體敏感性。
相反，頭皮是活性皮膚組織，擁有豐富的皮脂腺、汗腺、免疫細(xì)胞以及復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)。頭皮的皮脂分泌率遠(yuǎn)高于面部和身體其他部位，為微生物提供了豐富的脂質(zhì)營養(yǎng)來源。頭皮對化學(xué)刺激(如表面活性劑、防腐劑)會產(chǎn)生免疫應(yīng)答，且其表面的微生物群落會隨環(huán)境變化(pH 值、油脂成分、抗真菌劑濃度)發(fā)生動態(tài)演替。因此，所謂的“洗發(fā)水失效”，實則是頭皮微環(huán)境與微生物群落對長期單一化學(xué)干預(yù)做出的適應(yīng)性調(diào)整。
到底是誰建立起了耐受？
在藥理學(xué)中，快速耐受指的是藥物在重復(fù)給藥后，機體反應(yīng)性迅速降低的現(xiàn)象。雖然這一術(shù)語常被用于描述藥物療效的減退，但在洗發(fā)水的使用場景中，真正發(fā)生“耐受”的主體并非宿主(人)，而是定植于頭皮的病原微生物——馬拉色菌。
這種適應(yīng)性并非傳統(tǒng)意義上的抗生素耐藥性(盡管基因突變確實存在)，更多表現(xiàn)為表型適應(yīng)。例如，長期暴露于亞致死濃度的抗真菌劑中，馬拉色菌會通過形成生物膜(Biofilm)來構(gòu)建物理屏障，阻礙活性成分的滲透。這種由單一種類洗發(fā)水長期使用導(dǎo)致的微生態(tài)平衡漂移，使得原本被抑制的菌群在生物膜的保護(hù)下重新繁衍，導(dǎo)致頭皮屑癥狀復(fù)發(fā)，給我們造成了“產(chǎn)品失效”的錯覺。
頭皮屑是如何形成的？
馬拉色菌(主要是限制馬拉色菌 Malassezi restricta 和球形馬拉色菌 M. globosa)是人類皮膚表面的常駐共生菌。與其真菌近親不同，馬拉色菌的基因組中缺失了編碼脂肪酸合酶(Fatty Acid Synthase)的關(guān)鍵基因，這使其成為一種脂質(zhì)依賴性微生物。它們無法自身合成長鏈脂肪酸，必須依靠分泌多種脂肪酶和磷脂酶，將頭皮皮脂腺分泌的甘油三酯水解為甘油和游離脂肪酸。
這一代謝過程是頭皮屑產(chǎn)生的生化源頭。馬拉色菌選擇性地攝取特定的飽和脂肪酸(如棕櫚酸)用于構(gòu)建自身的細(xì)胞膜，而將代謝副產(chǎn)物——不飽和脂肪酸(特別是油酸)以此類推遺留在頭皮表面。油酸具有極強的滲透性，能夠穿透角質(zhì)層細(xì)胞間隙，破壞皮膚屏障功能。對于敏感個體，滲透進(jìn)入表皮深層的油酸會觸發(fā)角質(zhì)形成細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致表皮細(xì)胞增殖速度異常加快，未完全成熟的角質(zhì)細(xì)胞成片脫落，形成肉眼可見的頭皮屑。
去屑洗發(fā)水是如何起作用的？
市面上的去屑洗發(fā)水主要通過添加抗真菌活性成分來抑制馬拉色菌的生長。不同的成分有不同的作用靶點，這也解釋了為何長期依賴單一成分可能導(dǎo)致防線失效。
吡啶硫酮鋅(Zinc Pyrithione, ZPT)： ZPT 曾是應(yīng)用最廣泛的去屑劑。其作用機制獨特，主要是作為銅離子載體，促進(jìn)環(huán)境中的銅離子大量流入真菌細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)銅濃度達(dá)到毒性水平，從而破壞含鐵-硫簇蛋白的功能，抑制真菌代謝。然而，這種機制依賴于微環(huán)境中的金屬離子平衡。
酮康唑(Ketoconazole)： 屬于咪唑類抗真菌藥，主要通過抑制細(xì)胞色素 P450 酶——羊毛甾醇 14α-去甲基化酶(cytochrome P450 enzyme, lanosterol 14α-demethylase)的活性，阻斷真菌細(xì)胞膜重要成分麥角甾醇的生物合成，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性改變而死亡。
二硫化硒(Selenium Sulfide)： 具有抗真菌和細(xì)胞抑制雙重作用，既能抑制真菌增殖，又能減緩表皮細(xì)胞的更新速度。
當(dāng)長期使用同一種洗發(fā)水時，主要是在對微生物群落施加單一的選擇壓力。盡管馬拉色菌不易像細(xì)菌那樣迅速產(chǎn)生質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性，但基因組學(xué)的研究表明，它們可以通過擴(kuò)增 ERG11 基因拷貝數(shù)或上調(diào)藥物外排泵(Efflux Pumps)來降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而在持續(xù)的化學(xué)攻擊下存活。
洗發(fā)水用久了失效的4個真相
真相一：馬拉色菌的群體戰(zhàn)
“洗發(fā)水用久了失效”最深刻的生物學(xué)解釋在于生物膜的形成。這是微生物面對長期環(huán)境壓力(如每日接觸抗真菌劑)時采取的一種群體防御策略。
生物膜是指微生物細(xì)胞附著在生物或非生物表面，并被自身分泌的胞外聚合物基質(zhì)(Extracellular Polymeric Substances, EPS)所包裹的結(jié)構(gòu)化群落。EPS 基質(zhì)主要由多糖、蛋白質(zhì)、核酸和脂質(zhì)構(gòu)成，約占生物膜總質(zhì)量的 90%。
在頭皮環(huán)境中，馬拉色菌并非總是以游離的浮游狀態(tài)存在。在皮脂豐富、存在持續(xù)抗真菌壓力的毛囊漏斗部，馬拉色菌會逐漸聚集并分泌 EPS，形成生物膜。
生物膜的形成為什么會導(dǎo)致洗發(fā)水“失效”？原因在于其對抗真菌劑的物理和化學(xué)阻隔作用。
致密的 EPS 基質(zhì)像一道物理屏障，阻止大分子的抗真菌劑(如 ZPT 顆粒)滲透到生物膜底層的菌體。研究表明，生物膜內(nèi)的微生物對抗微生物制劑的耐受性可比浮游菌高出 10-1000 倍。
生物膜深層的菌體往往處于代謝低下的“休眠”狀態(tài)。由于大多數(shù)抗真菌劑(如酮康唑)主要作用于代謝活躍的細(xì)胞(如阻斷細(xì)胞壁合成)，它們對休眠菌幾乎無效。
長期單一使用某種洗發(fā)水，實際上是在篩選那些善于形成生物膜的菌株。洗發(fā)水可能殺死了表層的浮游菌，緩解了急性癥狀，但深層的生物膜儲存庫始終存在。一旦生物膜成熟到一定程度，或者宿主免疫力波動，菌群便會爆發(fā)性釋放，導(dǎo)致頭皮屑復(fù)發(fā)，我們便會感覺“這款洗發(fā)水不管用了”。
相比之下，某些成分如二硫化硒或水楊酸可能具有更強的生物膜穿透能力或物理破壞能力，這解釋了為何在 ZPT 失效后，換用二硫化硒往往能取得奇效。
真相二：洗發(fā)水的殘留
除了微生物因素，洗發(fā)水本身的化學(xué)配方在長期使用過程中產(chǎn)生的物理累積(Product Buildup)，是導(dǎo)致“頭皮屑增多”錯覺的另一大主因。這并非真正的病理性頭皮屑，而是化學(xué)物質(zhì)的殘留。
現(xiàn)代洗發(fā)水多為“二合一”配方，即在清潔的同時提供護(hù)發(fā)功能。為了實現(xiàn)這一點，配方師通常會添加陽離子聚合物，如聚季銨鹽-10(Polyquaternium-10, PQ-10)、瓜爾膠羥丙基三甲基氯化銨(Guar Hydroxypropyltrimonium Chloride)等。
這些聚合物在洗發(fā)水原液中(高濃度表面活性劑環(huán)境下)是溶解狀態(tài)。然而，當(dāng)我們在淋浴沖洗時，隨著水流稀釋了表面活性劑的濃度，體系發(fā)生相變，陽離子聚合物與殘留的陰離子表面活性劑(如 SLS/SLES)結(jié)合，形成不溶于水的復(fù)合物——凝聚層。這一現(xiàn)象被稱為“洛克黑德效應(yīng)”(The Lochhead Effect)或稀釋沉積機制(Dilution deposition)。
受損的發(fā)絲表面帶有更多的負(fù)電荷，帶正電的凝聚層通過靜電吸引，定向沉積在這些區(qū)域，填補毛鱗片空隙，提供順滑感。但問題在于，頭皮表面同樣帶有負(fù)電荷。凝聚層無法區(qū)分發(fā)絲和頭皮，因此也會在頭皮表面形成一層薄膜。
陽離子聚合物的設(shè)計初衷就是具有“吸附性”，即不易被水沖走。當(dāng)長期連續(xù)使用同一款高調(diào)理性的洗發(fā)水(特別是針對干枯發(fā)質(zhì)的滋潤型產(chǎn)品)時，每一次洗滌都會在發(fā)絲和頭皮上疊加一層新的凝聚層。如果洗發(fā)水中的清潔成分不足以剝離舊的聚合物膜，或者用戶沖洗不徹底，這種累積效應(yīng)就會愈發(fā)嚴(yán)重。
隨著時間的推移，頭皮上積累的聚合物膜會變厚、變硬，并吸附灰塵、油脂和脫落的角質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)這層聚合物膜干燥、破裂并脫落時，會形成灰白色、蠟質(zhì)、帶有粘性的微小碎片。我們在抓撓頭皮時，指甲縫中會留下白色蠟狀物。這在視覺上與頭皮屑極度相似，被稱為“化學(xué)性假性頭皮屑”。
真相三：水質(zhì)影響
洗發(fā)水的效果不僅取決于瓶子里的配方，還受到外部環(huán)境，特別是水質(zhì)的顯著影響。許多地區(qū)的自來水屬于“硬水”，含有高濃度的鈣離子(Ca²⁺)和鎂離子(Mg²⁺)。
陰離子表面活性劑(如脂肪酸鹽)易與鈣離子結(jié)合，形成不溶性的“金屬皂垢”。這不僅降低了清潔效率，這些沉積物還會附著在頭皮上，引起刺激和瘙癢。
更糟糕的是，鈣離子是微生物生物膜穩(wěn)定性的關(guān)鍵輔助因子。高鈣環(huán)境能增強馬拉色菌生物膜的結(jié)構(gòu)強度，使其更難被去除。如果洗發(fā)水配方中的螯合劑(如 EDTA 二鈉、植酸鈉)含量不足以中和當(dāng)?shù)厮|(zhì)的硬度，長期洗滌會導(dǎo)致礦物質(zhì)在發(fā)絲和頭皮上累積，導(dǎo)致頭發(fā)干澀、無光澤，頭皮環(huán)境惡化。
真相四：屏障受損與接觸性皮炎
長期使用某種洗發(fā)水導(dǎo)致的頭皮問題，有時并非真菌感染，而是化學(xué)物質(zhì)對頭皮屏障的累積性損傷，引發(fā)了刺激性接觸性皮炎(Irritant Contact Dermatitis, ICD)或變應(yīng)性接觸性皮炎(Allergic Contact Dermatitis, ACD)。
絕大多數(shù)洗發(fā)水使用陰離子表面活性劑(如月桂醇硫酸酯鈉 SLS 或月桂醇聚醚硫酸酯鈉 SLES)作為清潔劑。雖然清潔力強，但它們對角質(zhì)層脂質(zhì)具有很強的乳化剝離作用。
表面活性劑單體能滲入角質(zhì)層，與角蛋白結(jié)合導(dǎo)致蛋白變性，并洗去細(xì)胞間的脂質(zhì)雙分子層(神經(jīng)酰胺、膽固醇等)。
屏障受損會導(dǎo)致經(jīng)皮水分流失增加，頭皮干燥。更重要的是，它會激活表皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，誘發(fā)“亞臨床炎癥”。這種炎癥反應(yīng)會加速角質(zhì)細(xì)胞的更新脫落，產(chǎn)生細(xì)小的、干性的白色鱗屑。
變應(yīng)性接觸性皮炎是一種免疫介導(dǎo)的延遲反應(yīng)。消費者可能連續(xù)數(shù)年使用某款含防腐劑(如甲基異噻唑啉酮 MIT、卡松)或香精的產(chǎn)品而相安無事。然而，免疫系統(tǒng)對致敏原的記憶是累積的。
一旦累積暴露量突破了免疫耐受閾值，T 細(xì)胞便會被激活，引發(fā)濕疹樣反應(yīng)(紅斑、瘙癢、滲出)。與普通頭皮屑不同，過敏性皮炎通常伴有劇烈瘙癢，且皮疹可能蔓延至發(fā)際線、耳后或頸部。
健康頭皮的 pH 值呈弱酸性(約 4.5-5.5)，這層酸膜是抑制病原菌生長的天然屏障。許多市售洗發(fā)水(特別是皂基或高清潔力產(chǎn)品)pH 值偏高(>6.0 甚至更高)。長期使用堿性或高 pH 洗發(fā)水會中和皮脂膜的酸性，使頭皮 pH 值升高。研究顯示，馬拉色菌在 pH 4.5 時生長受限，而在 pH 6.0 以上生長旺盛。高 pH 還會導(dǎo)致發(fā)絲角質(zhì)層膨脹、毛鱗片張開，增加摩擦力，導(dǎo)致物理性損傷。
總結(jié)
看完了這些，你能找到最近頭皮屑爆發(fā)的原因嗎？
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